Sulfidproduksjon (H2S)

Denne markøren evaluerer tarmfloraens evne til å produsere svovelhydrogen (H2S), en gass kjent for sin karakteristiske lukt av "råtne egg". I små mengder fungerer H2S som et nødvendig cellesignal; men når visse bakterier produserer det i overkant, blir det en svært giftig gass som "kveler" tarmcellene dine, ødelegger slimhinnen og er en av hoveddriverne for kronisk tarmbetennelse (spesielt ved ulcerøs kolitt).

Sulfatet som kommer inn i tykktarmen din, kommer hovedsakelig fra to kilder: kostholdet ditt (svovelholdige aminosyrer som finnes i rødt kjøtt, egg og meieriprodukter, i tillegg til konserveringsmidler som sulfitter i vin og bearbeidet mat) og ditt eget slimlag (som er "sulfatert" for å beskytte deg).

I et sunt økosystem er produksjonen av denne gassen minimal. Svært fettholdige kosthold med mye animalsk fett og proteiner – og lite fiber – fremmer imidlertid overvekst av en spesifikk gruppe mikroorganismer kjent som Sulfatreduserende Bakterier (SRB).

De mest representative artene i denne gruppen er Bilophila wadsworthia og Desulfovibrio. Når disse bakteriene dominerer, bruker de svovel fra maten din eller bryter ned ditt eget beskyttende slimlag for å "puste", og frigjør store mengder H2S-gass som giftig avfall direkte på den skjøre veggen i tykktarmen din.

Den kroniske akkumuleringen av H2S i tarmlumen har en svært negativ effekt, ofte beskrevet som "celletoksisitet":

• "Kvelning" av tarmcellene: Cellene i tykktarmen din trenger butyrat for å få energi. H2S-gass er biologisk giftig fordi den blokkerer de cellulære enzymene som behandler butyrat. Uten å kunne bruke det, får tarmcellene reduserte energinivåer og svekkes, noe som bryter ned tarmbarrieren.
• Ulcerøs kolitt og blødning: Det er en sterk og påvist klinisk korrelasjon mellom høye nivåer av H2S (og sulfatreduserende bakterier) og utvikling av ulcerøs kolitt. Gassen irriterer slimhinnen kraftig og forårsaker mikro-sår og blødning.
• Fordøyelsessymptomer (gass og smerte): På et umiddelbart klinisk nivå manifesterer høy produksjon seg med ekstremt illeluktende flatulens. I tillegg virker H2S på tarmens nerver, noe som forårsaker visceral hypersensitivitet (normal gass føles som smertefulle kramper).
• DNA-skade: Som et svært reaktivt molekyl forårsaker kronisk overskudd av H2S oksidativt stress og DNA-skade i tykktarmscellene, noe som statistisk øker risikoen for mutasjoner og kolorektal kreft.

Evaluering av sulfittoksisitet utføres ved hjelp av Shotgun metagenomikk, som kvantifiserer det genetiske potensialet for den dissimilatoriske sulfatreduksjonsveien og svovelholdig aminosyremetabolisme.

Vår bioinformatikk-pipeline kartlegger abundansen av nøkkelgener som dsrA og dsrB (dissimilatoriske sulfittreduktaser). På taksonomisk nivå evaluerer vi den spesifikke byrden av sulfatreduserende bakterier (SRB), med spesiell oppmerksomhet til slektene Desulfovibrio, Desulfobulbus og arten Bilophila wadsworthia (deres vekst stimuleres spesifikt av gallesalter utskilt ved inntak av animalsk fett).

Normale eller lave nivåer indikerer effektiv proteindigestion og et økosystem der sakkarolytisk (sunn) fiberfermentering dominerer, noe som holder SRB under kontroll. Motsatt antyder et høyt nivå dominans av proteolytisk fermentering (råtning) og et fiendtlig tarmmiljø. Hvis markøren er høy, anbefales det sterkt en midlertidig begrensning av svovelrike animalske proteiner, drastisk reduksjon av mettet fett, eliminering av matvarer med sulfitter (E220-E228) og en betydelig økning av prebiotika (som GOS og FOS) for å forsurne tykktarmen, noe som fysisk hemmer veksten av H2S-produserende bakterier.