Inflammasjonsmarkører (LPS)

Denne markøren evaluerer ditt mikrobioms genetiske potensial for å produsere lipopolysakkarider (LPS), også kjent som endotoksiner. Disse bakteriemolekylene er en av de kraftigste inflammatoriske triggerne anerkjent av det menneskelige immunsystemet. En lav produksjonskapasitet indikerer et fredelig økosystem, mens en høy LPS-belastning er hoveddriveren for systemisk lavgradig betennelse.

LPS er ikke et toksin som bakterier slipper ut for å angripe oss med vilje; det er faktisk en normal strukturell komponent av den ytre veggen til en spesifikk gruppe bakterier kalt gram-negative (spesielt rekken Proteobacteria og Bacteroidetes).

Så lenge disse bakteriene og deres LPS-vegger forblir trygt innenfor fordøyelseskanalen og utskilles med avføringen, er det ingen problemer. Den biologiske krisen, klinisk kjent som Metabolsk Endotoksemi, oppstår når to ting skjer samtidig:

• Det er en overvekst av LPS-rike bakterier (dysbiose).
• Tarmbarrieren svekkes eller blir permeabel (Leaky Gut).

Når dette skjer, lekker LPS-fragmenter gjennom tarmveggen og kommer inn i blodbanen din. Immunsystemet ditt, ved å oppdage LPS i blodet, antar feilaktig at det er en generalisert infeksjon og slår på alle nødalarmer, og utløser et inflammatorisk cytokinrespons i hele kroppen din.

Den kontinuerlige lekkasjen av LPS inn i blodstrømmen holder immunsystemet i en tilstand av kronisk overvåking, noe som har langsiktige negative systemiske effekter:

• Insulinresistens og fedme: Metabolsk endotoksemi er en av de grunnleggende årsakene til den moderne fedmeepidemien. LPS forstyrrer direkte insulinreseptorene i muskel- og leverceller, noe som tvinger kroppen til å lagre mer fett og drastisk øker risikoen for Type 2 Diabetes.
• Nevroinflammasjon ("Hjernetåke"): Inflammatoriske molekyler utløst av LPS kan reise til hjernen og forstyrre blod-hjerne-barrieren. Dette er tett knyttet til kronisk tretthet, mangel på konsentrasjon (hjernetåke), humørsvingninger og til og med utvikling av nevrodegenerative lidelser.
• Aterosklerose: LPS fremmer dannelsen av kolesterolplakk i arteriene ved å aktivere inflammatoriske responser i blodåreveggene, noe som øker kardiovaskulær risiko uavhengig av kostholdet.

I motsetning til blodprøver som måler sirkulerende LPS, forutsier denne metagenomiske markøren potensialet for endogen LPS-syntese direkte fra tarmøkosystemet ved hjelp av Shotgun-sekvensering.

Vår bioinformatiske algoritme kvantifiserer overfloden av genetiske veier som er ansvarlige for biosyntesen av Lipid A (den toksiske delen av LPS), og kartlegger spesifikt nøkkelgener som lpxC, lpxD, kdtA og lpxK.

Med lave nivåer har økosystemet et redusert proinflammatorisk potensial, typisk dominert av butyratproduserende Gram-positive bakterier (som ikke har LPS). Høyere nivåer reflekterer en overflod av Gram-negative bakterier. Hvis det ledsages av markører for kompromittert tarmbarriere (Element 47) eller et overskudd av Proteobacteria (Element 12), er klinisk intervensjon en prioritet. Kostholdsstrategien inkluderer drastisk reduksjon av mettet fett (som fungerer som "bærere" som transporterer LPS gjennom tarmveggen) og økt inntak av polyfenoler og Omega-3 (EPA/DHA) for å stilne TLR4-inflammatoriske reseptorer.