Kolesterolmetabolisme

Denne markøren vurderer evnen til ditt mikrobiom til å aktivt redusere kolesterolnivået i kroppen din. Visse tarmbakterier har unike enzymer som omdanner kolesterol til et ikke-absorberbart stoff kalt koprostanol, noe som letter dets direkte utskillelse via avføring og gir en naturlig mekanisme for kardiovaskulær beskyttelse.

Kolesterolet som sirkulerer i tykktarmen din kommer fra to kilder: maten du spiser og gallen som din egen lever utskiller for å hjelpe til med fordøyelsen. Hvis dette kolesterolet forblir intakt i fordøyelsessystemet, blir en stor del av det reabsorbert inn i blodomløpet, noe som øker dine systemiske nivåer.

Heldigvis har vi bakterier som fungerer som lipidbehandlingsagenter. Disse mikroorganismene bruker kolesterol til sin egen metabolisme eller endrer det bare strukturelt, og omdanner det til koprostanol. Utformingen av tarmen hos mennesker tillater ikke absorpsjon av koprostanol, så det blir utskilt gjennom avføringen. Kort sagt: jo flere aktive kolesterolets forbrukende bakterier du har i økosystemet ditt, jo mer effektivt vil kroppen din eliminere overflødig kolesterol.

Kapasiteten til tarmfloraen din til å metabolisere kolesterol har en direkte og målbar innvirkning på din kardiovaskulære helse:

• Reduksjon av Blodkolesterol (LDL): Flere studier har vist at personer med et mikrobiom som har høy kapasitet til å bryte ned tarmkolesterol til koprostanol, har signifikant lavere nivåer av total- og LDL-kolesterol (det "dårlige" kolesterolet) i sine vanlige blodprøver.
• Kardiovaskulær Beskyttelse: Ved å naturlig redusere mengden sirkulerende lipider, gir disse bakteriene et biologisk skjold som bidrar til å forhindre plakkakkumulering i arteriene (åreforkalkning), og reduserer dermed risikoen på lang sikt.
• Synergi med Kostholdet: Et lavt nivå av denne bakterielle funksjonen indikerer at du nesten utelukkende er avhengig av kostholdet ditt og levergenetikken for å kontrollere kolesterolet. I disse tilfellene blir det enda mer avgjørende å øke inntaket av løselige fibre (slimstoffer, havre, chia), da disse fibrene "fanger" kolesterol fysisk for å kompensere for mangel på bakteriell hjelp.

Evalueringen av mikrobiell nedbrytning av kolesterol utføres ved å kvantifisere tilstedeværelsen av genetiske veier som er ansvarlige for reduksjonen av kolesterolets dobbeltbinding.

Nylig identifiserte vitenskapelig litteratur genet ismA (Intestinal SMetabolizing A) som det primære markørgenet som er ansvarlig for denne transformasjonen til koprostanol i det menneskelige tarmøkosystemet. Ved å bruke Shotgun metagenomsekvensering, mapper vår bioinformatiske pipeline DNA-lesninger mot dette genet og genomene til nøkkelarter som bærer det (historisk assosiert med ikke-kultiverbare klader, samt spesifikke stammer av Eubacterium coprostanoligenes, og noen arter av Bacteroides og Bifidobacterium).

Konverteringspotensialet rapporteres basert på den normaliserte forekomsten av disse genene. Fravær eller lav deteksjon av ismA-genet indikerer et underskudd i den primære bakterielle kolesterolutskillelsesveien, noe som tyder på en høyere tarmresorpsjonsrate og behovet for kompensatoriske ernæringsintervensjoner (som fytosteroler eller viskøs fiber).