Markery Stanu Zapalnego (LPS)

Ten wskaźnik ocenia potencjał genetyczny Twojego mikrobiomu do produkcji lipopolisacharydów (LPS), znanych również jako endotoksyny. Te cząsteczki bakteryjne są jednym z najsilniejszych czynników zapalnych rozpoznawanych przez ludzki układ odpornościowy. Niska zdolność do produkcji wskazuje na pokojowy ekosystem, podczas gdy wysokie obciążenie LPS jest główną siłą napędową przewlekłego, ogólnoustrojowego stanu zapalnego o niskim nasileniu.

LPS nie jest toksyną, którą bakterie celowo uwalniają, aby nas atakować; w rzeczywistości jest to normalny składnik strukturalny zewnętrznej ściany określonej grupy bakterii zwanych Gram-ujemnymi (w tym szczególnie w typach Proteobacteria i Bacteroidetes).

Dopóki te bakterie i ich ściany komórkowe zawierające LPS pozostają bezpiecznie w przewodzie pokarmowym i są wydalane z kałem, nie ma problemu. Kryzys biologiczny, znany klinicznie jako Endotoksemia Metaboliczna, powstaje, gdy dzieją się jednocześnie dwie rzeczy:

• Występuje nadmierny wzrost bakterii bogatych w LPS (dysbioza).
• Bariera jelitowa osłabia się lub staje się przepuszczalna (nieszczelne jelito).

Kiedy to się dzieje, fragmenty LPS przenikają przez ścianę jelita i dostają się do krwiobiegu. Twój układ odpornościowy, wykrywając LPS we krwi, błędnie zakłada, że ​​doszło do uogólnionej infekcji i wszczyna wszystkie syreny alarmowe, wywołując ogólnoustrojową reakcję zapalną poprzez uwolnienie cytokin w całym twoim ciele.

Ciągłe przedostawanie się LPS do krwiobiegu utrzymuje układ odpornościowy w stanie chronicznej nadmiernej czujności, co ma długoterminowe negatywne skutki ogólnoustrojowe:

• Insulinooporność i Otyłość: Zespół metabolicznej endotoksemii jest jedną z głównych przyczyn współczesnej epidemii otyłości. LPS bezpośrednio zakłóca działanie receptorów insulinowych w komórkach mięśniowych i wątroby, zmuszając organizm do magazynowania większej ilości tłuszczu i drastycznie zwiększając ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2.
• Neuroinflamacja ("Mgła Mózgowa"): Cząsteczki zapalne wywołane przez LPS mogą podróżować do mózgu i zakłócać barierę krew-mózg. Jest to ściśle związane z chronicznym zmęczeniem, brakiem koncentracji (mgła mózgowa), zmianami nastroju, a nawet rozwojem chorób neurodegeneracyjnych.
• Miażdżyca: LPS sprzyja tworzeniu się blaszek cholesterolowych w tętnicach poprzez aktywację odpowiedzi zapalnych w ścianach naczyń krwionośnych, zwiększając ryzyko sercowo-naczyniowe niezależnie od diety.

W przeciwieństwie do testów krwi mierzących krążący LPS, ten marker metagenomiczny przewiduje potencjał endogennej syntezy LPS bezpośrednio z ekosystemu jelitowego poprzez sekwencjonowanie Shotgun.

Nasz algorytm bioinformatyczny ilościowo określa obfitość szlaków genetycznych odpowiedzialnych za biosyntezę Lipidu A (toksycznej części LPS), mapując specyficznie kluczowe geny, takie jak lpxC, lpxD, kdtA i lpxK.

Przy niskich poziomach ekosystem ma zmniejszony potencjał prozapalny, zazwyczaj zdominowany przez bakterie Gram-dodatnie produkujące maślan (które nie posiadają LPS). Wyższe poziomy odzwierciedlają nadmiar biomasy bakterii Gram-ujemnych. Jeśli towarzyszą temu markery uszkodzonej bariery jelitowej (Pozycja 47) lub nadmiar Proteobacteria (Pozycja 12), interwencja kliniczna jest priorytetem. Strategia żywieniowa obejmuje drastyczne ograniczenie nasyconych kwasów tłuszczowych (które działają jako "nośniki" transportujące LPS przez ścianę jelit) i zwiększenie spożycia polifenoli i Omega-3 (EPA/DHA) w celu wyciszenia receptorów zapalnych TLR4.