Entzündungsmarker (LPS)

Dieser Marker bewertet das genetische Potenzial Ihres Mikrobioms zur Produktion von Lipopolysacchariden (LPS), auch bekannt als Endotoxine. Diese bakteriellen Moleküle gehören zu den stärksten entzündungsfördernden Auslösern, die das menschliche Immunsystem kennt. Eine geringe Produktionskapazität weist auf ein friedliches Ökosystem hin, während eine hohe LPS-Belastung der Haupttreiber für chronische Entzündungen im Körper ist.

Das LPS ist keine Toxin, die Bakterien absichtlich freisetzen, um uns anzugreifen; es ist tatsächlich ein normaler struktureller Bestandteil der äußeren Zellwand einer bestimmten Gruppe von Bakterien, den Gram-negativen Bakterien (insbesondere dem Stamm Proteobacteria und Bacteroidetes).

Solange diese Bakterien und ihre LPS-Zellwände sicher im Verdauungstrakt eingeschlossen bleiben und mit dem Stuhl ausgeschieden werden, gibt es kein Problem. Die biologische Krise, klinisch bekannt als Metabolische Endotoxämie, tritt auf, wenn zwei Dinge gleichzeitig geschehen:

• Es kommt zu einem Überwachstum von LPS-reichen Bakterien (Dysbiose).
• Die Darmbarriere wird geschwächt oder durchlässig (Leaky Gut).

Wenn dies geschieht, dringen LPS-Fragmente durch die Darmwand und gelangen in Ihren Blutkreislauf. Ihr Immunsystem, das LPS im Blut erkennt, geht fälschlicherweise von einer generalisierten Infektion aus und schlägt Alarm, indem es eine entzündliche Zytokinreaktion im ganzen Körper auslöst.

Die kontinuierliche Freisetzung von LPS in den Blutkreislauf versetzt das Immunsystem in einen Zustand chronischer Überaktivität, was langfristig negative systemische Auswirkungen hat:

• Insulinresistenz und Fettleibigkeit: Die metabolische Endotoxämie ist eine der Hauptursachen für die moderne Fettleibigkeitsepidemie. LPS stört direkt die Insulinrezeptoren in Muskel- und Leberzellen, was den Körper zwingt, mehr Fett zu speichern und das Risiko für Typ-2-Diabetes drastisch erhöht.
• Neuroinflammation ("Gehirnnebel"): Die durch LPS ausgelösten Entzündungsmoleküle können ins Gehirn gelangen und die Blut-Hirn-Schranke stören. Dies wird eng mit chronischer Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten (Gehirnnebel), Stimmungsschwankungen und sogar der Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen in Verbindung gebracht.
• Atherosklerose: LPS fördert die Bildung von Cholesterinplaques in den Arterien, indem es Entzündungsreaktionen in den Wänden der Blutgefäße auslöst und damit das Herz-Kreislauf-Risiko unabhängig von der Ernährung erhöht.

Im Gegensatz zu Bluttests, die zirkulierendes LPS messen, prognostiziert dieser metagenomische Marker das endogene LPS-Synthesepotenzial direkt aus dem Darm-Ökosystem mittels Shotgun-Sequenzierung.

Unser bioinformatischer Algorithmus quantifiziert die Häufigkeit der genetischen Wege, die für die Biosynthese von Lipid A (dem toxischen Teil von LPS) verantwortlich sind, indem er spezifisch Schlüsselgene wie lpxC, lpxD, kdtA und lpxK abbildet.

Bei niedrigen Werten hat das Ökosystem ein reduziertes proinflammatorisches Potenzial, das typischerweise von butyratsynthetisierenden Gram-positiven Bakterien (die kein LPS haben) dominiert wird. Höhere Werte spiegeln einen Überschuss an Gram-negativen Bakterienbiomasse wider. Wenn dies mit Markern für eine beeinträchtigte Darmbarriere (Punkt 47) oder einem Überschuss an Proteobakterien (Punkt 12) einhergeht, ist ein klinischer Eingriff vorrangig. Die Ernährungsstrategie umfasst die drastische Reduzierung von gesättigten Fetten (die als "Vehikel" für den Transport von LPS durch die Darmwand dienen) und die Erhöhung der Aufnahme von Polyphenolen und Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) zur Unterdrückung der Entzündungsrezeptoren TLR4.