Inflammationsmarkörer (LPS)

Denna markör utvärderar ditt mikrobioms genetiska potential att producera lipopolysackarider (LPS), även kända som endotoxiner. Dessa bakteriella molekyler är en av de mest potenta inflammatoriska utlösarna som känns igen av det mänskliga immunsystemet. Låg produktionskapacitet indikerar ett fredligt ekosystem, medan en hög LPS-belastning är den främsta drivkraften bakom låggradig systemisk inflammation.

LPS är inte ett toxin som bakterier medvetet släpper ut för att attackera oss; det är faktiskt en normal strukturell komponent i den yttre väggen hos en specifik grupp av bakterier som kallas gramnegativa (särskilt divisionerna Proteobacteria och Bacteroidetes).

Så länge dessa bakterier och deras LPS-väggar är säkert inneslutna i mag-tarmkanalen och elimineras med avföringen, är det inga problem. Den biologiska krisen, kliniskt känd som Metabol Endotoxemia, uppstår när två saker händer samtidigt:

• Det sker en överväxt av LPS-rika bakterier (dysbios).
• Tarmbarriären försvagas eller blir genomsläpplig (läckande tarm).

När detta händer läcker LPS-fragment genom tarmväggen och kommer in i ditt blodomlopp. Ditt immunsystem, som upptäcker LPS i blodet, antar felaktigt att det finns en utbredd infektion och slår på alla nödlarm, vilket utlöser ett svar av inflammatoriska cytokiner i hela din kropp.

Den kontinuerliga läckan av LPS till blodströmmen håller immunsystemet i ett tillstånd av kronisk övervakning, vilket har negativa långsiktiga systemiska effekter:

• Insulinresistens och fetma: Metabolisk endotoxemi är en av de grundläggande orsakerna till den moderna fetmaepidemin. LPS stör direkt insulinreceptorer i muskel- och leverceller, vilket tvingar kroppen att lagra mer fett och drastiskt ökar risken för typ 2-diabetes.
• Neuroinflammation ("hjärndimma"): Inflammatoriska molekyler som utlöses av LPS kan färdas till hjärnan och störa blod-hjärnbarriären. Detta är nära förknippat med kronisk trötthet, koncentrationssvårigheter (hjärndimma), humörsvängningar och till och med utveckling av neurodegenerativa sjukdomar.
• Ateroskleros: LPS främjar bildandet av kolesterolplack i artärerna genom att aktivera inflammatoriska svar i blodkärlens väggar, vilket ökar den kardiovaskulära risken oberoende av kosten.

Till skillnad från blodtester som mäter cirkulerande LPS, förutsäger denna metagenomiska markör potentialen för endogen LPS-syntes direkt från tarmekosystemet genom Shotgun-sekvensering.

Vår bioinformatiska algoritm kvantifierar mängden genvägar som är ansvariga för biosyntesen av Lipid A (den toxiska delen av LPS), och kartlägger specifikt nyckelgener som lpxC, lpxD, kdtA och lpxK.

Med låga nivåer har ekosystemet en reducerad proinflammatorisk potential, typiskt dominerat av smörsyraproducerande Gram-positiva bakterier (som inte har LPS). Högre nivåer återspeglar en överdriven biomassa av Gram-negativa bakterier. Om det åtföljs av markörer för komprometterad tarmbarriär (Artikel 47) eller ett överskott av Proteobacteria (Artikel 12), är klinisk intervention prioriterad. Koststrategin inkluderar att drastiskt minska mättade fetter (som fungerar som "bärare" som transporterar LPS genom tarmväggen) och öka intaget av polyfenoler och Omega-3 (EPA/DHA) för att tysta de inflammatoriska receptorerna TLR4.