Kolesterolmetabolism

Den här markören utvärderar ditt mikrobioms förmåga att aktivt sänka kolesterolnivåerna i din kropp. Vissa tarmbakterier har unika enzymer som omvandlar kolesterol till ett icke-absorberbart ämne som kallas koprostanol, vilket underlättar dess direkta eliminering via avföringen och ger en naturlig mekanism för kardiovaskulärt skydd.

Det kolesterol som cirkulerar i din tjocktarm kommer från två källor: maten du äter och gallan som din egen lever utsöndrar för att hjälpa till med matsmältningen. Om detta kolesterol förblir intakt i matsmältningskanalen, återabsorberas en stor del av det till blodomloppet, vilket höjer dina systemiska nivåer.

Lyckligtvis har vi bakterier som fungerar som lipidbehandlingsagenter. Dessa mikroorganismer använder kolesterol för sin egen metabolism eller modifierar det helt enkelt strukturellt och omvandlar det till koprostanol. Utformningen av den mänskliga tarmen tillåter inte absorption av koprostanol, så det utsöndras via avföringen. Enkelt uttryckt: ju fler aktiva kolesterolkonsumerande bakterier du har i ditt ekosystem, desto effektivare blir din kropp på att eliminera överskott av kolesterol.

Din floras förmåga att metabolisera kolesterol har en direkt och mätbar inverkan på din kardiovaskulära hälsa:

• Minskning av Blodkolesterol (LDL): Flera studier har visat att personer med ett mikrobiom som har en hög förmåga att bryta ner tarmkolesterol till koprostanol har signifikant lägre nivåer av totalt kolesterol och LDL (det "onda" kolesterolet) i sina vanliga blodprov.
• Kardiovaskulärt Skydd: Genom att naturligt minska mängden cirkulerande lipider ger dessa bakterier en biologisk sköld som hjälper till att förhindra plackbildning i artärerna (ateroskleros), vilket minskar den långsiktiga risken.
• Synergi med Kosten: En låg nivå av denna bakteriella funktion indikerar att du nästan uteslutande förlitar dig på din kost och levergenetik för att kontrollera kolesterolet. I dessa fall blir det ännu viktigare att öka intaget av lösliga fibrer (slemämnen, havre, chia), eftersom dessa fibrer fysiskt "fångar" kolesterolet för att kompensera för bristen på bakteriellt stöd.

Utvärderingen av mikrobiell nedbrytning av kolesterol utförs genom att kvantifiera förekomsten av de genetiska vägar som ansvarar för reduktionen av kolesterolets dubbelbindning.

Nyligen identifierade vetenskaplig litteratur genen ismA (Intestinal SMetabolizing A) som den huvudsakliga markörgenen ansvarig för denna omvandling till koprostanol i det mänskliga tarmsystemet. Med hjälp av Shotgun metagenomisk sekvensering, mappar vår bioinformatiska pipeline DNA-läsningar mot denna gen och genomer från nyckelarter som bär den (historiskt associerade med okultiverbara kladder, samt specifika stammar av Eubacterium coprostanoligenes, och vissa arter av Bacteroides och Bifidobacterium).

Omvandlingspotentialen rapporteras baserat på den normaliserade förekomsten av dessa gener. En frånvaro eller låg detektion av ismA-genen indikerar en brist i den huvudsakliga bakteriella kolesterolexkreteringsvägen, vilket antyder en högre tarmresorptionshastighet och behovet av kompensatoriska kostinterventioner (som fytosteroler eller viskös fiber).