Метаболизм холестерина

Этот показатель оценивает способность вашей микробиоты активно снижать уровень холестерина в вашем организме. Определенные кишечные бактерии обладают уникальными ферментами, которые превращают холестерин в неабсорбируемое вещество под названием копростанол, облегчая его прямое выведение с калом и обеспечивая естественный механизм сердечно-сосудистой защиты.

Холестерин, циркулирующий в толстой кишке, поступает из двух источников: пищи, которую вы едите, и желчи, которую выделяет ваша печень для помощи в пищеварении. Если этот холестерин остается неповрежденным в пищеварительном тракте, большая его часть повторно всасывается в кровоток, повышая ваш системный уровень.

К счастью, у нас есть бактерии, которые действуют как липид-модифицирующие агенты. Эти микроорганизмы используют холестерин для собственного метаболизма или просто структурно изменяют его, превращая в копростанол. Строение человеческого кишечника не позволяет всасывать копростанол, поэтому он выводится с калом. Проще говоря: чем больше активных бактерий, потребляющих холестерин, в вашей экосистеме, тем эффективнее ваше тело будет избавляться от избытка холестерина.

Способность вашей микрофлоры метаболизировать холестерин напрямую и измеримо влияет на ваше сердечно-сосудистое здоровье:

• Снижение уровня холестерина в крови (ЛПНП): Множество исследований показали, что люди с микробиомом, обладающим высокой способностью расщеплять кишечный холестерин до копростанола, имеют значительно более низкие уровни общего холестерина и ЛПНП («плохого» холестерина) в обычных анализах крови.
• Сердечно-сосудистая защита: Естественно снижая нагрузку циркулирующих липидов, эти бактерии обеспечивают биологическую защиту, которая помогает предотвратить накопление бляшек в артериях (атеросклероз), снижая долгосрочный риск.
• Синергия с питанием: Низкий уровень этой бактериальной функции указывает на то, что вы полагаетесь почти исключительно на свой рацион и генетику печени для контроля холестерина. В таких случаях увеличение потребления растворимой клетчатки (слизи, овса, чиа) становится еще более важным, поскольку эта клетчатка физически «захватывает» холестерин, чтобы компенсировать отсутствие бактериальной помощи.

Оценка микробной деградации холестерина проводится путем количественного определения наличия генетических путей, ответственных за восстановление двойной связи холестерина.

В последнее время в научной литературе ген ismA (Intestinal SMetabolizing A) был идентифицирован как основной маркерный ген, ответственный за это превращение в копростанол в кишечной экосистеме человека. Используя метагеномное секвенирование Shotgun, наш биоинформатический конвейер сопоставляет считанные последовательности ДНК с этим геном и геномами ключевых видов, которые его несут (исторически связанные с некультивируемыми кладами, а также специфическими штаммами Eubacterium coprostanoligenes, и некоторыми видами Bacteroides и Bifidobacterium).

Потенциал конверсии сообщается на основе нормализованной распространенности этих генов. Отсутствие или низкое обнаружение гена ismA указывает на дефицит в основном пути бактериального выведения холестерина, что предполагает более высокую скорость кишечной реабсорбции и потребность в компенсационных пищевых вмешательствах (таких как фитостеролы или вязкие пищевые волокна).