Этаноловая нагрузка (Синдром автопивоварни)

Этот маркер оценивает способность вашей микробиоты к эндогенному производству этанола (спирта) из потребляемых вами углеводов. Высокая способность означает, что ваши бактерии и дрожжи действуют как внутренняя "микро-дистиллерия", постоянно вырабатывая спирт, который перегружает вашу печень и может вызывать симптомы похмелья и хронической усталости, даже если вы никогда не употребляете алкогольные напитки.

Процесс пивоварения или виноделия заключается в подаче дрожжам или бактериям сахаров для их ферментации с последующим производством спирта в качестве побочного продукта. Точно такой же биохимический процесс может происходить и в вашем кишечнике.

Определенные дрожжи (такие как Saccharomyces или Candida) и оппортунистические бактерии (особенно специфические штаммы Klebsiella pneumoniae) обладают идеальным ферментным аппаратом для осуществления этой спиртовой ферментации. В здоровой экосистеме выработка этанола минимальна и незначительна; печень легко фильтрует и выводит его.

Однако, если вы страдаете от кишечного дисбиоза, а ваш рацион включает высокий процент простых сахаров или рафинированных углеводов, эти ферментирующие популяции микроорганизмов могут размножаться сверх нормы. Вместо того, чтобы ферментировать клетчатку в полезные жирные кислоты (такие как бутират), они начинают вырабатывать токсичные уровни алкоголя круглосуточно.

Постоянное эндогенное производство этанола — это тихая системная агрессия, которая в основном поражает печень и мозг:

• Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП): Это самое серьезное и недавно обнаруженное клиническое последствие. Ваша печень вынуждена постоянно перерабатывать этот внутренний алкоголь. Наука показала, что эти бактерии действуют как прямой катализатор накопления жира в печени и воспаления (стеатогепатит), имитируя повреждение печени при хроническом алкоголизме у воздерживающихся пациентов.
• "Туман" в голове и усталость (симптомы похмелья): Избыток этанола и его токсичных побочных продуктов (таких как ацетальдегид) попадают в мозг через кровь. Это вызывает постоянное ощущение "тумана" в голове (brain fog), трудности с концентрацией, легкое головокружение, вялость и пробуждения с ощущением похмелья. В крайних и очень редких случаях это может проявляться как "синдром самопроизводства пива", когда человек может дать положительный результат на алкотестере после употребления пасты или хлеба.
• Повышенная проницаемость кишечника ("дырявый" кишечник): Алкоголь является прямым раздражителем слизистых оболочек. Его непрерывное производство в просвете кишечника "обжигает" и ослабляет плотные соединения стенки кишечника, открывая путь для токсинов (таких как ЛПС) в кровоток, что способствует развитию цикла хронического воспаления.

Оценка уровня этанола точно определяется с помощью метагеномики Shotgun, путем количественной оценки общего генетического потенциала путей алкогольного брожения в кишечной экосистеме.

Наш биоинформатический алгоритм отслеживает и количественно определяет изобилие ключевых семейств генов, уделяя особое внимание бактериальным и грибковым ферментам алкогольдегидрогеназы (АДГ), участвующим в преобразовании пирувата и ацетальдегида в этанол. Таксономически мы сопоставляем эти функциональные данные с изобилием сахаролитических дрожжей и, что очень важно, с уровнем типа Proteobacteria, специфически оценивая количество гиперпродуцирующих алкоголь штаммов (High-Alcohol-Producing, HiAP) вида Klebsiella pneumoniae, а также штаммов Escherichia.

Низкие/нормальные уровни связаны со здоровым ферментативным метаболизмом, ориентированным на производство короткоцепочечных жирных кислот. Напротив, высокие уровни указывают на то, что ваша экосистема, по-видимому, направляет углеводы по этанольному пути. В этом сценарии вмешательство является строгим. Оно требует временного прекращения подачи субстрата (диета с очень низким содержанием простых углеводов, сахаров и рафинированных крахмалов), оценки маркеров функции печени (трансаминаз) и использования натуральных антимикробных средств (например, орегано или берберин) или конкурентно-исключающих пробиотиков для искоренения ферментирующих патобионтов, а также добавления гепатопротекторов и доноров глутатиона (например, NAC).