Метаболизм желчных кислот

Этот маркер оценивает способность вашей микробиоты трансформировать желчные соли (вырабатываемые вашей печенью для переваривания жиров) в вторичные желчные кислоты. Хотя небольшое количество этого преобразования является нормальным, чрезмерная активность ваших бактерий генерирует высокотоксичные и провоспалительные соединения, которые действуют как «моющие средства» в вашем толстом кишечнике, раздражая слизистую оболочку, вызывая диарею и резко повышая риск серьезных заболеваний.

Когда вы едите жирную пищу, ваша печень выделяет желчь (первичные желчные кислоты), чтобы помочь вам растворить и усвоить эти липиды в тонком кишечнике. Человеческий организм очень эффективен: он поглощает жир и перерабатывает почти 95% этой желчи.

Однако около 5% желчи ускользает и попадает в толстый кишечник. В здоровой среде это минимальное количество не представляет проблемы. Опасность возникает, когда ваш рацион чрезмерно богат животным жиром; это заставляет печень выбрасывать избыток желчи, которая в конечном итоге переполняет толстую кишку.

Вот где в игру вступают высокоспециализированные кишечные бактерии. Эти бактерии питаются избыточной желчью и химически модифицируют ее (процесс, называемый **7-альфа-дегидроксилированием**). Результатом являются **вторичные желчные кислоты**, наиболее заметными из которых являются дезоксихолевая кислота (DCA) и литохолевая кислота (LCA). В высоких концентрациях эти молекулы являются не питательными веществами, а вредными.

Чрезмерная продукция вторичных желчных кислот в толстой кишке действует как постоянная химическая агрессия на стенку кишечника:

• Токсичность и риск колоректального рака: ДХК является известным канцерогеном и генотоксином. Она буквально действует как абразивное мыло или моющее средство, разрушающее мембраны кишечных клеток, вызывая прямой урон ДНК и массивный окислительный стресс. Это основной биологический механизм, объясняющий, почему диеты с очень высоким содержанием животных жиров и красного мяса повышают риск рака толстой кишки.
• Водянистая диарея и СРК-Д: Вторичные желчные кислоты раздражают нервные окончания кишечника и стимулируют массивную секрецию воды и электролитов в просвет кишечника. Это основная причина "диареи, вызванной желчными кислотами", которую часто ошибочно диагностируют просто как синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи (СРК-Д).
• Нарушение метаболизма: Желчные соли служат не только для пищеварения; они являются мощными "гормонами", активирующими ключевые рецепторы (например, FXR и TGR5) в кишечнике. Нарушенный баланс этих кислот "сбивает с толку" ваш метаболизм, изменяя высвобождение ГПП-1, чувствительность к инсулину и способствуя накоплению жира в печени.

Оценка желчной токсичности измеряет не жир в стуле, а генетический потенциал токсической биотрансформации вашей экосистемы с помощью метагеномики Shotgun.

Лимитирующая и опасная стадия (превращение в DCA и LCA) требует каскада ферментов, закодированных в опероне bai (bile acid inducible operon). Наш алгоритм количественно определяет количество критических генов этого кластера, уделяя особое внимание генам baiCD и baiH.

Таксономически эта летальная способность 7-альфа-дегидроксилирования ограничена чрезвычайно небольшой субпопуляцией (обычно <1% нормальной микробиоты), принадлежащей к определенным штаммам в пределах родов Clostridium (в частности, C. scindens и C. hylemonae в кластерах XI и XIVa) и некоторых видов Eubacterium.

Низкие уровни этого маркера указывают на низкий уровень метаболизма липидов под контролем. Экосистема не способна генерировать серьезную желчную токсичность. Высокие уровни предполагают, что ваша флора чрезмерно преобразует желчь в канцерогенные и про-диарейные соединения. Крайне важно уменьшить "топливо" (резко ограничить потребление насыщенных жиров животного происхождения). Одновременно необходимо вводить высокие дозы вязкой растворимой клетчатки (шелуха подорожника, овес, молотые семена льна или чиа). Эти волокна действуют как "биологическая губка", физически захватывая или хелатируя токсичные вторичные желчные кислоты, чтобы способствовать их безопасному выведению с калом до того, как они смогут повредить слизистую оболочку.