Маркеры воспаления (ЛПС)

Этот маркер оценивает генетический потенциал вашей микробиоты к производству липополисахаридов (ЛПС), также известных как эндотоксины. Эти бактериальные молекулы являются одним из самых мощных провоспалительных факторов, распознаваемых иммунной системой человека. Низкая производственная способность указывает на мирную экосистему, в то время как высокая концентрация ЛПС является основным фактором системного низкоуровневого воспаления.

ЛПС — это не токсин, который бактерии выпускают, чтобы целенаправленно атаковать нас; на самом деле, это нормальный структурный компонент внешней оболочки определенной группы бактерий, называемых грамотрицательными (особенно филумы Proteobacteria и Bacteroidetes).

Пока эти бактерии и их ЛПС-оболочки остаются надежно запертыми в пищеварительном тракте и выводятся с калом, никаких проблем нет. Биологический кризис, клинически известный как метаболическая эндотоксинемия, происходит, когда одновременно происходят две вещи:

• Происходит избыточный рост богатых ЛПС бактерий (дисбактериоз).
• Кишечный барьер ослабевает или становится проницаемым (синдром «дырявого кишечника»).

Когда это происходит, фрагменты ЛПС просачиваются через кишечную стенку и попадают в ваш кровоток. Ваша иммунная система, обнаруживая ЛПС в крови, ошибочно предполагает, что имеется системная инфекция, и поднимает все тревоги, запуская по всему телу воспалительный цитокиновый ответ.

Постоянное попадание ЛПС в кровоток поддерживает иммунную систему в состоянии хронической гипербдительности, что имеет долгосрочные негативные системные последствия:

• Инсулинорезистентность и ожирение: Метаболический эндотоксикоз является одной из основных причин современной эпидемии ожирения. ЛПС напрямую взаимодействует с инсулиновыми рецепторами в мышечных и печеночных клетках, заставляя организм накапливать больше жира и резко увеличивая риск развития диабета 2 типа.
• Нейровоспаление («туман в голове»): Воспалительные молекулы, запускаемые ЛПС, могут проникать в мозг и нарушать гематоэнцефалический барьер. Это тесно связано с хронической усталостью, снижением концентрации внимания (туман в голове), перепадами настроения и даже развитием нейродегенеративных расстройств.
• Атеросклероз: ЛПС способствует образованию холестериновых бляшек в артериях, активируя воспалительные реакции в стенках кровеносных сосудов, что увеличивает сердечно-сосудистый риск независимо от диеты.

В отличие от анализов крови, измеряющих циркулирующий ЛПС, этот метагеномный маркер предсказывает эндогенный потенциал синтеза ЛПС непосредственно из кишечной экосистемы с помощью секвенирования Shotgun.

Наш биоинформатический алгоритм количественно определяет обилие генетических путей, ответственных за биосинтез Липида А (токсичной части ЛПС), специфически картируя ключевые гены, такие как lpxC, lpxD, kdtA и lpxK.

При низких уровнях экосистема имеет сниженный провоспалительный потенциал, обычно доминирующий у грамположительных бактерий, продуцирующих бутират (у которых нет ЛПС). Более высокие уровни отражают избыток биомассы грамотрицательных бактерий. Если это сопровождается маркерами нарушенной кишечной барьерной функции (Пункт 47) или избытком протеобактерий (Пункт 12), клиническое вмешательство является приоритетным. Диетическая стратегия включает резкое сокращение потребления насыщенных жиров (которые действуют как "носители", транспортирующие ЛПС через стенку кишечника) и увеличение потребления полифенолов и Омега-3 (ЭПК/ДГК) для подавления воспалительных рецепторов TLR4.