Marcadores de Inflamação (LPS)

Este marcador avalia o potencial genético do seu microbioma para produzir Lipopolissacarídeos (LPS), também conhecidos como endotoxinas. Estas moléculas bacterianas são um dos gatilhos inflamatórios mais potentes reconhecidos pelo sistema imunitário humano. Uma baixa capacidade de produção indica um ecossistema pacífico, enquanto uma carga elevada de LPS é o principal motor da inflamação sistémica de baixo grau.

O LPS não é uma toxina que as bactérias libertam para nos atacar de forma deliberada; na realidade, é um componente estrutural normal da parede exterior de um grupo específico de bactérias chamadas Gram-negativas (destacando o filo Proteobacteria e Bacteroidetes).

Enquanto estas bactérias e as suas paredes de LPS permanecerem confinadas de forma segura dentro do tubo digestivo e forem expulsas com as fezes, não há qualquer problema. A crise biológica, conhecida clinicamente como Endotoxemia Metabólica, produz-se quando ocorrem duas coisas simultaneamente:

• Há um sobrecrescimento de bactérias ricas em LPS (disbiose).
• A barreira intestinal enfraquece ou torna-se permeável (Leaky Gut).

Quando isto acontece, fragmentos de LPS filtram-se através da parede intestinal e entram no seu fluxo sanguíneo. O seu sistema imunitário, ao detetar LPS no sangue, assume erradamente que há uma infeção generalizada e faz soar todos os alarmes de emergência, desencadeando uma resposta de citocinas inflamatórias por todo o seu corpo.

A filtração contínua de LPS na corrente sanguínea mantém o sistema imunitário num estado de hipervigilância crónica, o que tem efeitos sistémicos negativos a longo prazo:

• Resistência à Insulina e Obesidade: A endotoxemia metabólica é uma das causas fundamentais da epidemia de obesidade moderna. O LPS interfere diretamente com os recetores de insulina nas células musculares e hepáticas, obrigando o corpo a armazenar mais gordura e aumentando drasticamente o risco de Diabetes Tipo 2.
• Neuroinflamação ("Névoa Mental"): As moléculas inflamatórias desencadeadas pelo LPS podem viajar para o cérebro e alterar a barreira hematoencefálica. Isto está associado de perto com fadiga crónica, falta de concentração (brain fog), alterações de humor e até mesmo o desenvolvimento de distúrbios neurodegenerativos.
• Aterosclerose: O LPS fomenta a formação de placas de colesterol nas artérias ao ativar respostas inflamatórias nas paredes dos vasos sanguíneos, aumentando o risco cardiovascular independentemente da dieta.

Ao contrário dos testes sanguíneos que medem o LPS circulante, este marcador metagenómico prevê o potencial de síntese endógena de LPS diretamente do ecossistema intestinal através de sequenciação Shotgun.

O nosso algoritmo bioinformático quantifica a abundância das vias genéticas responsáveis pela biossíntese do Lipído A (a porção tóxica do LPS), mapeando especificamente genes chave como lpxC, lpxD, kdtA e lpxK.

Com níveis baixos, o ecossistema tem um potencial pró-inflamatório reduzido, tipicamente dominado por bactérias Gram-positivas produtoras de butirato (que não possuem LPS). Níveis mais elevados refletem um excesso de biomassa de bactérias Gram-negativas. Se acompanhado por marcadores de barreira intestinal comprometida (Item 47) ou excesso de Proteobactérias (Item 12), a intervenção clínica é prioritária. A estratégia dietética inclui a redução drástica de gorduras saturadas (que atuam como "veículos" que transportam o LPS através da parede intestinal) e o aumento da ingestão de polifenóis e Ómega-3 (EPA/DHA) para silenciar os recetores inflamatórios TLR4.