Santé Cardiovasculaire (TMAO)

Ce marqueur évalue la capacité génétique de votre microbiome à produire de la triméthylamine (TMA), le précurseur direct du TMAO (oxyde de triméthylamine). Le TMAO est l'un des biomarqueurs prédictifs de risque cardiovasculaire les plus importants découverts au cours de la dernière décennie. Une forte capacité de production bactérienne indique que votre intestin transforme certains nutriments sains en toxines qui endommagent vos artères, tandis qu'une faible capacité est très protectrice pour votre cœur.

Les aliments tels que la viande rouge, le jaune d'œuf, le foie et les produits laitiers entiers sont riches en nutriments essentiels appelés choline et L-carnitine. Pendant la digestion, une partie de ces nutriments atteint le gros intestin sans être absorbée.

C'est là que l'écosystème intestinal entre en jeu. Si vous avez un microbiome équilibré, ces nutriments sont simplement excrétés ou utilisés sans danger. Cependant, certaines bactéries intestinales (les "producteurs de TMA") possèdent une enzyme spécifique que les cellules humaines n'ont pas. Cette enzyme agit comme des ciseaux moléculaires, découpant la choline et la carnitine pour générer un gaz appelé triméthylamine (TMA).

Ce gaz TMA est absorbé par la paroi intestinale et se rend directement à votre foie. Le foie, tentant de détoxifier ce gaz, l'oxyde et le transforme en TMAO. Le TMAO recircule dans le sang, et c'est là qu'il cause des dommages.

L'accumulation de TMAO dans le sang est un facteur pro-athérogène (formateur de plaques) extrêmement puissant, indépendant des niveaux de cholestérol traditionnels :

• Athérosclérose accélérée : Le TMAO modifie la façon dont vos cellules gèrent le cholestérol. Il facilite le "gloutonnement" du cholestérol LDL par les macrophages, qui restent collés aux parois des artères, formant la dangereuse plaque d'athérome et durcissant les vaisseaux sanguins.
• Risque d'infarctus et de thrombose : Des études cliniques massives ont démontré que le TMAO interfère avec les plaquettes sanguines, les rendant "hyper-réactives" ou plus collantes. Cela augmente considérablement la probabilité de former des caillots mortels, élevant le risque d'infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire cérébral (AVC).
• Stress rénal : Les reins sont responsables de la filtration et de l'élimination du TMAO du sang. Un niveau chroniquement élevé de TMAO soumet les reins à un surmenage, accélérant la progression de la maladie rénale chronique chez les personnes prédisposées.

L'évaluation du risque associé au TMAO ne repose pas sur la mesure du composé dans le sang (qui varie considérablement en fonction de ce que vous venez de manger), mais sur la quantification du potentiel génétique chronique de votre écosystème intestinal par métagénomique Shotgun.

Notre pipeline bioinformatique cartographie l'abondance des gènes clés responsables de cette scission moléculaire : principalement le gène cutC (choline TMA-lyase) et l'opéron cntA/B (carnitine oxydoréductase). Taxonomiquement, cette capacité métabolique est dispersée, mais se retrouve enrichie chez des espèces opportunistes des genres Escherichia, Klebsiella, Desulfovibrio, et certaines espèces de Clostridium et Enterococcus.

Des niveaux faibles suggèrent un écosystème cardioprotecteur. Vous pouvez consommer des œufs et des viandes avec modération sans que votre flore ne génère de TMAO en quantités significatives. Cependant, des niveaux élevés indiquent que votre écosystème a un grand potentiel pour convertir la choline/carnitine en toxines vasculaires. La stratégie clinique exige de réduire la matière première (limiter sévèrement la viande rouge et les jaunes d'œufs) et d'introduire de puissants inhibiteurs naturels de l'enzyme bactérienne TMA-lyase. Des composés tels que le DMB (3,3-diméthyl-1-butanol), que l'on trouve naturellement dans l'huile d'olive extra vierge, le vinaigre balsamique et l'huile de pépins de raisin, bloquent physiquement les bactéries productrices de TMA sans les tuer, réduisant ainsi le risque cardiovasculaire.