Marqueurs d'Inflammation (LPS)

Ce marqueur évalue le potentiel génétique de votre microbiome à produire des lipopolysaccharides (LPS), également connus sous le nom d'endotoxines. Ces molécules bactériennes sont l'un des déclencheurs inflammatoires les plus puissants reconnus par le système immunitaire humain. Une faible capacité de production indique un écosystème pacifique, tandis qu'une forte charge de LPS est le principal moteur de l'inflammation systémique de bas grade.

Le LPS n'est pas une toxine que les bactéries libèrent pour nous attaquer délibérément ; en réalité, c'est un composant structurel normal de la paroi externe d'un groupe spécifique de bactéries appelées Gram-négatives (notamment les phyla Proteobacteria et Bacteroidetes).

Tant que ces bactéries et leurs parois de LPS restent en sécurité à l'intérieur du tube digestif et sont expulsées avec les selles, il n'y a aucun problème. La crise biologique, connue cliniquement sous le nom d'Endotoxémie Métabolique, se produit lorsque deux choses se produisent simultanément :

• Il y a une prolifération de bactéries riches en LPS (dysbiose).
• La barrière intestinale s'affaiblit ou devient perméable (intestin perméable).

Lorsque cela se produit, des fragments de LPS filtrent à travers la paroi intestinale et pénètrent dans votre circulation sanguine. Votre système immunitaire, détectant le LPS dans le sang, suppose à tort qu'il y a une infection généralisée et tire la sonnette d'alarme, déclenchant une réponse de cytokines inflammatoires dans tout votre corps.

La filtration continue de LPS dans le torrent sanguin maintient le système immunitaire dans un état d'hypervigilance chronique, ce qui a des effets systémiques négatifs à long terme :

• Résistance à l'Insuline et Obésité : L'endotoxémie métabolique est l'une des causes fondamentales de l'épidémie d'obésité moderne. Le LPS interfère directement avec les récepteurs de l'insuline dans les cellules musculaires et hépatiques, obligeant le corps à stocker plus de graisse et augmentant drastiquement le risque de Diabète de Type 2.
• Neuroinflammation ("Brouillard Mental") : Les molécules inflammatoires déclenchées par le LPS peuvent voyager jusqu'au cerveau et altérer la barrière hémato-encéphalique. Ceci est étroitement associé à la fatigue chronique, au manque de concentration (brouillard mental), aux changements d'humeur et même au développement de troubles neurodégénératifs.
• Athérosclérose : Le LPS favorise la formation de plaques de cholestérol dans les artères en activant des réponses inflammatoires dans les parois des vaisseaux sanguins, augmentant le risque cardiovasculaire indépendamment du régime alimentaire.

Contrairement aux tests sanguins qui mesurent le LPS circulant, ce marqueur métagénomique prédit le potentiel de synthèse endogène du LPS directement à partir de l'écosystème intestinal par séquençage Shotgun.

Notre algorithme bioinformatique quantifie l'abondance des voies génétiques responsables de la biosynthèse du Lipide A (la portion toxique du LPS), en cartographiant spécifiquement des gènes clés tels que lpxC, lpxD, kdtA et lpxK.

Avec des niveaux bas, l'écosystème a un potentiel pro-inflammatoire réduit, typiquement dominé par des bactéries Gram-positives productrices de butyrate (qui n'ont pas de LPS). Des niveaux plus élevés reflètent un excès de biomasse de bactéries Gram-négatives. Si cela s'accompagne de marqueurs de barrière intestinale compromise (Point 47) ou d'un excès de Proteobactéries (Point 12), une intervention clinique est prioritaire. La stratégie diététique comprend une réduction drastique des graisses saturées (qui agissent comme des "véhicules" transportant le LPS à travers la paroi intestinale) et une augmentation de l'apport en polyphénols et en Oméga-3 (EPA/DHA) pour désactiver les récepteurs inflammatoires TLR4.