Métabolisme du Cholestérol

Ce marqueur évalue la capacité de votre microbiome à réduire activement les niveaux de cholestérol dans votre corps. Certaines bactéries intestinales possèdent des enzymes uniques qui transforment le cholestérol en une substance non absorbable appelée coprostanol, facilitant ainsi son élimination directe par les selles et fournissant un mécanisme naturel de protection cardiovasculaire.

Le cholestérol qui circule dans votre gros intestin provient de deux sources : les aliments que vous mangez et la bile que votre propre foie sécrète pour aider à la digestion. Si ce cholestérol reste intact dans le tube digestif, une grande partie est réabsorbée dans la circulation sanguine, augmentant ainsi vos niveaux systémiques.

Heureusement, nous abritons des bactéries qui agissent comme agents de traitement des lipides. Ces micro-organismes utilisent le cholestérol pour leur propre métabolisme ou le modifient simplement structurellement, le transformant en coprostanol. La conception de l'intestin humain ne permet pas l'absorption du coprostanol, il est donc expulsé par les selles. En bref : plus vous avez de bactéries consommatrices de cholestérol actives dans votre écosystème, plus votre corps est efficace pour éliminer l'excès de cholestérol.

La capacité de votre flore à métaboliser le cholestérol a un impact direct et mesurable sur votre santé cardiovasculaire :

• Réduction du cholestérol sanguin (LDL) : De nombreuses études ont montré que les personnes dont le microbiote a une grande capacité à dégrader le cholestérol intestinal en coprostanol présentent des niveaux de cholestérol total et de LDL (le cholestérol « mauvais ») significativement plus bas dans leurs analyses de sang habituelles.
• Protection cardiovasculaire : En diminuant naturellement la charge des lipides circulants, ces bactéries fournissent un bouclier biologique qui aide à prévenir l'accumulation de plaque dans les artères (athérosclérose), réduisant ainsi le risque à long terme.
• Synergie avec l'alimentation : Un faible niveau de cette fonction bactérienne indique que vous dépendez presque exclusivement de votre alimentation et de votre génétique hépatique pour contrôler votre cholestérol. Dans ces cas, augmenter la consommation de fibres solubles (mucilages, avoine, chia) devient encore plus crucial, car ces fibres « piègent » physiquement le cholestérol pour compenser le manque d'aide bactérienne.

L'évaluation de la dégradation microbienne du cholestérol est réalisée en quantifiant la présence des voies génétiques responsables de la réduction de la double liaison du cholestérol.

Récemment, la littérature scientifique a identifié le gène ismA (Intestinal SMetabolizing A) comme le gène marqueur principal responsable de cette transformation en coprostanol dans l'écosystème intestinal humain. En utilisant le séquençage métagénomique Shotgun, notre pipeline bioinformatique mappe les lectures d'ADN contre ce gène et les génomes des espèces clés qui le portent (historiquement associées à des clades non cultivables, ainsi qu'à des souches spécifiques d'Eubacterium coprostanoligenes, et à quelques espèces de Bacteroides et Bifidobacterium).

Le potentiel de conversion est rapporté sur la base de l'abondance normalisée de ces gènes. Une absence ou une faible détection du gène ismA signale un déficit dans la voie principale d'excrétion bactérienne du cholestérol, suggérant un taux de réabsorption intestinale plus élevé et la nécessité d'interventions nutritionnelles compensatoires (telles que les phytostérols ou les fibres visqueuses).