このマーカーは、あなたのマイクロバイオームがリポ多糖（LPS）、別名エンドトキシンを生成する遺伝的ポテンシャルを評価します。これらの細菌分子は、ヒト免疫系によって認識される最も強力な炎症誘発物質の1つです。生産能力が低いことは平和なエコシステムを示しますが、LPS負荷が高いことは、全身の低レベル炎症の主な推進力となります。
炎症マーカー（LPS）
概要
概要
LPSは、細菌が私たちを意図的に攻撃するために放出する毒素ではありません。実際には、グラム陰性菌と呼ばれる特定の細菌群（特にプロテオバクテリア門とバクテロイデス門が顕著）の外膜の正常な構造成分です。
これらの細菌とLPSでできた壁が消化管内に安全に閉じ込められ、便とともに排出される限り、問題はありません。臨床的に代謝性エンドトキシン血症として知られる生物学的な危機は、次の2つのことが同時に起こったときに発生します。
- LPSが豊富な細菌の過剰増殖（ディスバイオシス）があります。
- 腸のバリアが弱まるか、透過性になる（リーキーガット）があります。
これが起こると、LPSの断片が腸壁を通過し、血流に入り込みます。あなたの免疫システムは、血中のLPSを検出すると、全身感染があると誤って判断し、すべての緊急警報を鳴らし、体全体に炎症性サイトカインの応答を引き起こします。
健康への影響
血流へのLPSの継続的な漏出は、免疫系を慢性的な過剰警戒状態に保ち、長期的に全身に悪影響を及ぼします。
- インスリン抵抗性と肥満：代謝性エンドトキシン血症は、現代の肥満のパンデミックの根本原因の1つです。LPSは、筋肉細胞や肝臓細胞のインスリン受容体に直接干渉し、体がより多くの脂肪を蓄えるように強制し、2型糖尿病のリスクを劇的に高めます。
- 神経炎症（「ブレインフォグ」）：LPSによって引き起こされる炎症性分子は、脳に移動して血液脳関門を変化させることができます。これは、慢性疲労、集中力の低下（ブレインフォグ）、気分の変動、さらには神経変性疾患の発症と密接に関連しています。
- アテローム性動脈硬化症：LPSは、血管壁での炎症反応を活性化することにより、動脈におけるコレステロールプラークの形成を促進し、食事に関係なく心血管疾患のリスクを高めます。
技術報告
血中LPSを測定する血液検査とは異なり、このメタゲノムマーカーは、ショットガンシーケンシングにより腸内エコシステムから直接LPSの内因性合成ポテンシャルを予測します。
当社のバイオインフォマティクスアルゴリズムは、LPSの毒性部分であるリピドAの生合成に関与する遺伝子経路の豊富さを定量化し、lpxC, lpxD, kdtA, lpxKなどの主要な遺伝子を特定してマッピングします。
レベルが低い場合、エコシステムは炎症促進ポテンシャルが低下しており、通常は酪酸を産生するグラム陽性菌（LPSを持たない）が優勢です。レベルが高い場合は、グラム陰性菌バイオマスの過剰を反映します。腸管バリア機能障害（項目47）またはプロテオバクテリア過剰（項目12）のマーカーを伴う場合は、臨床的介入が優先されます。食事戦略には、LPSを腸壁を通過させる「乗り物」として機能する飽和脂肪の大幅な削減と、TLR4炎症受容体を沈黙させるためのポリフェノールおよびオメガ3（EPA/DHA）の摂取増加が含まれます。
