バイオフィルム形成能

このマーカーは、あなたのマイクロバイオームがバイオフィルムを構築する遺伝的ポテンシャルを評価します。バイオフィルムは、細菌が身を守るために構築する、粘液状の密な構造、「要塞」のようなものです。健康な腸では薄いバイオフィルム層は正常ですが、日和見菌によるこの能力の過剰は、病原菌が抗生物質や自身の免疫システムに対して極めて耐性を持つようになり、慢性的な炎症を永続させることを意味します。

私たちは、腸内を自由に漂う細菌を想像しがちです。しかし、実際には、細菌は脅威を感じたり、縄張りを確立したい場合、集団で生活することを好みます。

そのため、腸壁に付着し、細胞外マトリックス（EPS）として知られる糖、タンパク質、DNAの粘着性混合物を分泌し始めます。この密な粘液に包まれることで、バイオフィルムが形成されます。

この層の中で、細菌は互いにコミュニケーションを取り（クオラムセンシングと呼ばれるプロセスを通じて）、栄養を共有します。病原性細菌や酵母（カンジダなど）がこれらのバイオフィルムを構築すると、臨床的な問題が発生します。マトリックスが硬化すると、それは盾のように機能し、防御細胞である白血球による捕食を防ぎ、天然の抗生物質や抗菌剤の侵入を物理的にブロックします。

バイオフィルム形成における過剰な能力は、一時的な腸内不均衡を慢性的で治療困難な病理へと変えます:

• 治療抵抗性（再発性感染症）: バイオフィルム内に保護された細菌は、遊離細菌よりも最大1,000倍抗生物質に耐性を持つことがあります。これは、SIBO や C. difficile 感染症の多くの人が治療終了直後に頻繁に再発する理由を説明しています。抗生物質は遊離細菌を殺しましたが、バイオフィルム内の細菌は生き残り、再び増殖しました。
• 炎症性腸疾患（IBD）: クローン病および潰瘍性大腸炎の患者は、腸粘膜に直接付着した異常に高密度な細菌バイオフィルムを有することが研究で示されています。これらの結合は生物学的な摩擦を引き起こし、絶えず毒素を放出し、腸壁を永続的な炎症と出血の状態に保ちます。
• 吸収不良とバリア機能不全: 厚い病原性バイオフィルムは、腸絨毛上のバリアとして機能し、栄養素（ビタミン、ミネラル）の吸収を物理的にブロックし、腸を保護するはずの健康な粘液層の産生を妨げます。

バイオフィルム形成能力の評価は、ショットガンメタゲノミクスによって行われ、細胞外マトリックス合成およびクオラムセンシングシグナリングの遺伝的可能性を定量化します。

当社のバイオインフォマティクスパイプラインは、バイオフィルム構築に不可欠な遺伝子ファミリーの豊富さをマッピングします。ポリアセチルグルコサミン付着素合成のpgaABCD、アミロイド線維curliの産生遺伝子、細菌アルギン酸合成遺伝子、そしてクオラムセンシングおよび種間コミュニケーションに重要なluxS遺伝子などの主要なオペロンを評価します。分類学的には、この情報は、粘着性のバイオフィルムを形成することが知られている病原菌（付着・侵入性大腸菌（AIEC）、クレブシエラ、シュードモナス、カンジダ・アルビカンス）の負荷と交差されます。

低レベルまたは正常レベルは、主に浮遊性の生態系または薄い共生バイオフィルムの存在を示します。これは、食事療法への高い感受性をもたらします。高レベルは、病原菌の潜伏のための高い建築的ポテンシャルを示唆します。再発性感染症に罹患している場合、標準的な抗菌療法は失敗するでしょう。この戦略には、「バイオフィルム破壊」の先行または同時段階が必要です。これには、金属キレート剤（EDTAなど）、または強力な粘液溶解剤（N-アセチルシステイン（NAC）など）によるマトリックスを不安定化させ、その後、標的抗菌薬と競合的補充による標準的な抗菌療法の失敗を意味します。これには、Nattokinase、Serrapeptase、Lumbrokinaseなどの全身性プロテアーゼ酵素、EDTAなどのマトリックスを不安定化させる金属キレート剤、またはN-アセチルシステイン（NAC）のような強力な粘液溶解剤の使用が含まれ、その後、標的抗菌薬と競合的補充が行われます。